تبلیغات
بیاییــــــــد این آتش ویرانگر را مهار کنیم - مقـــــــــــاله
بیاییــــــــد این آتش ویرانگر را مهار کنیم
همواره آمادهء دریافت نظرات و پیشنهاداتِ شما عزیزان هستیم...

مرتبه
تاریخ : پنجشنبه 28 دی 1396
به نام قدرت مطلق


سیناپس و ناقل های عصبی

سیناپس و انتقال پیام ها بین نورون ها

فهرست مندرجات

سیناپس های الکتریکی و سیناپس های شیمیایی

سیناپس های تحریک کننده و سیناپس های بازدارنده

طرز کار سیناپس های تحریک کننده

طرز کار سیناپس های بازدارنده

گیرنده های پیش سیناپسی و پس سیناپسی

همگرایی و واگرایی سیناپسی

انتقال دهنده های عصبی

1- استیل کولین

2- کاتکولامین ها

الف) دوپامین

ب) نوراپی نفرین(نورآدرنالین)

ج) اپی نفرین(آدرنالین)

3- سروتونین

4- گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید)

5- گلوتامات، آسپارتات، گلیسین

نوروپپتیدها

 

محل ارتباط یک نورون را با نورون دیگر سیناپس می خوانند. این ارتباط به وسیله ی غشای نورون ها صورت می گیرد. بیشترین تعداد سیناپس ها از نوع آکسون به دندریت و یا آکسون به جسم سلولی است؛ ولی در برخی نواحی مغز و نخاع حالت های دیگری مانند سیناپس های آکسون به آکسون و دندریت به دندریت نیز شناسایی شده است. درهرحال ساختمان و طرز عمل کلی سیناپس ها در همه حالات شبیه به هم است. انتهای آکسون به شاخه های زیادی تقسیم می شود و هر شاخه به بخشی به نام گره یا دکمه ی سیناپس ختم می شود که کمی برجسته تر است. این ناحیه با غشای نورون بعدی، سیناپس می سازد. نورون اول را پیش سیناپسی و نورون بعدی را پس سیناپسی می خوانند. در دستگاه عصبی مرکزی، هر نورون ممکن است نسبت به برخی نورون ها پیش سیناپسی و نسبت به برخی دیگر پس سیناپسی باشد.

سیناپس های الکتریکی و سیناپس های شیمیایی

مجموعه ی سیناپس هایی که تاکنون در دستگاه عصبی جانوران شناسایی شده اند به دو گروه الکتریکی و شیمیایی تقسیم می شوند. در سیناپس های الکتریکی که در دستگاه عصبی بی مهرگان یافت می شود غشای دو نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی به یکدیگر می چسبد و فاصله ای بین آنها وجود ندارد. موج عصبی پس از رسیدن به این نوع سیناپس بدون واسطه به غشای بعدی انتقال می یابد و این انتقال به واسطه شیمیایی نیاز ندارد و اغلب در هر دو جهت امکان پذیر است. ضمنا سیناپس های الکتریکی همواره از نوع تحریک کننده است. زمان عبور جریان از سیناپس های الکتریکی باتوجه به فقدان انتقال دهنده های شیمیایی در آنها بسیار کوتاه است. اکثر سیناپس ها در دستگاه عصبی مهره داران و بی مهرگان از نوع شیمیایی است. بررسی با میکروسکوپ الکترونی نشان داده است که در این سیناپس ها غشای دو نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی به یکدیگر نمی چسبند و در بین آنها فاصله ای در حدود 200 تا 300 آنگستروم وجود دارد. این ناحیه را فضا یا شکاف سیناپسی می نامند. ساختمان غشا در محل سیناپس یا سایر نواحی غشای نورون متفاوت است. در درون دکمه ی سیناپسی تعدادی کیسه های ترشحی بسیار ریز وجود دارد که در آنها واسطه شیمیایی سیناپس یافت می شود؛ علاوه بر آن برخی ضمایم سیتوپلاسم به خصوص تعدادی میتوکندری نیز در این ناحیه وجود دارد. میتوکندری ها انرژی لازم را برای کار دکمه ی سیناپسی فراهم می کنند. غشای نورون ها در بعضی سیناپس ها صاف و در برخی دیگر بسیار چین خورده است و بر روی آنها گیرنده های غشایی(receptors) خاصی وجود دارد که در تنظیم آزادشدن میانجی شیمیایی و اثر آن در نورون پس سیناپسی نقش دارند. میکروسکوپ الکترونی وجود رشته ها و لوله های بسیار باریک را در شکاف سیناپس نشان داده است. این رشته ها و لوله ها غشاهای دو نورون را به یکدیگر مربوط کرده به هدایت انتقال دهنده به سوی گیرنده های آن کمک می کنند. انتقال موج عصبی در سیناپس شیمیایی در حدود 0.5 تا یک هزارم ثانیه طول می کشد.

سیناپس های تحریک کننده(excitatory) و سیناپس های بازدارنده(inhibitors)

سیناپس های شیمیایی به دو نوع تحریک کننده و بازدارنده تقسیم می شوند. امکان بازداری و مهار نورون پس سیناپسی یکی از مزایای سیناپس شیمیایی است و در سیناپس های الکتریکی وجود ندارند. رسیدن موج عصبی به سیناپس و آزادشدن انتقال دهنده های عصبی در شکاف سیناپس ممکن است باعث انتقال موج عصبی به نورون بعدی شود که در این صورت سیناپس از نوع تحریک کننده است. در برخی از سیناپس های دیگر، رسیدن موج عصبی و آزادشدن انتقال دهنده در شکاف سیناپس نه تنها نورون بعدی را تحریک نمی کند بلکه آستانه تحریک آن را بالا برده احتمال تحریک آن را از طریق سایر سیناپس ها نیز کاهش می دهد. چنین سیناپس هایی را بازدارنده یا مهارکننده می خوانند. تحریکی یا مهاری بودن یک سیناپس یا نوع انتقال دهنده و نوع گیرنده ی آن بستگی دارد؛ به همین جهت یک انتقال دهنده ممکن است در بعضی سیناپس ها نقش تحریکی و در برخی دیگر نقش مهاری داشته باشد. هنگامی که موج عصبی به دکمه ی سیناپسی می رسد و غشای پیش سیناپسی را دپولاریزه می کند تغییراتی در ساختمان غشای آن ناحیه رخ می دهد که طی آن کلسیم به پایانه ی سیناپس وارد می شود و انتقال دهنده از دکمه ی سیناپسی به شکاف سیناپس آزاد می گردد. روند آزادشدن انتقال دهنده از دکمه سیناپسی به صورت کوانتایی(quanta) صورت می گیرد؛ یعنی به ازای هر پتانسیل عمل که به پایانه ی سیناپس می رسد مقدار معین و ثابت انتقال دهنده به فضای سیناپس رها می شود؛ بنابراین هرچه تعداد پتانسیل های عملی که به سیناپس می رسد بیشتر باشد مقدار انتقال دهنده ی آزادشده نیز زیادتر خواهد شد. به همین جهت است که تحریک مکرر و شدید نورون ها می تواند باعث خستگی سیناپس شود. دراینحالت نورون، فرصت بازسازی انتقال دهنده های عصبی را پیدا نمی کند و سیناپس بر اثر کمبود این مواد از کار می افتد. در شرایط طبیعی و مناسب، تحریک مکرر و شدید تار عصبی به شرط رعایت زمان مرحله ی تحریک ناپذیری آن باعث خستگی تار عصبی نمی شود؛ درحالیکه انتقال پیام ها در سیناپس ها متوقف می گردد. انتقال دهنده های عصبی پس از آزادشدن و اثر در غشای پس سیناپسی به وسیله ی آنزیم هایی تجزیه گردیده یا دوباره جذب پایانه های سیناپسی می شوند.

طرز کار سیناپس های تحریک کننده

رسیدن موج عصبی(پتانسیل عمل) به انتهای آکسون و دپولاریزه شدن غشای دکمه ی سیناپسی باعث تراواشدن آن به یون های کلسیم و ورود تعدادی یون کلسیم به درون پایانه ی سیناپس می شود. ورود کلسیم باعث اتصال غشای پیش سیناپسی به غشای تعدادی از حفره های محتوی انتقال دهنده و بالاخره آزادشدن محتویات این حفره ها به درون شکاف سیناپس می گردد. در سیناپس های تحریک کننده، اثر انتقال دهنده در گیرنده های غشای پس سیناپسی باعث نفوذپذیرشدن این غشا نسبت به یون های سدیم می شود. بازشدن مجاری سدیم در این غشا و ورود تعدادی یون سدیم باعث کاهش پتانسیل غشا و درنتیجه تحریک آن می گردد.

طرز کار سیناپس های بازدارنده

در این سیناپس ها آزادشدن انتقال دهنده عصبی و اثر آن در گیرنده های غشای پس سیناپسی تاثیری در نفوذپذیری آن نسبت به یون سدیم ندارد؛ ولی نفوذپذیری غشای مذکور را نسبت به یون های پتاسیم و یا کلر افزایش می دهد که هر یک از دو حالت مذکور به افزایش پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی منجر می شود. اگر اثر انتقال دهنده در غشای پس سیناپسی، نفوذپذیری آن را نسبت به پتاسیم افزایش دهد باتوجه به تراکم بیشتر این یون در داخل نورون نسبت به خارج مقدار بیشتر پتاسیم به بیرون انتشار می یابد و بر بارهای مثبت خارج افزوده از بارهای مثبت درون می کاهد. در صورتی که اثر انتقال دهنده در غشای پس سیناپسی باعث افزایش تراوایی آن نسبت به یون کلر شود باتوجه به تراکم بیشتر کلر در مایع خارج نورون، تعدادی یون کلر به درون انتشار یافته بر بارهای منفی داخل می افزاید و از بارهای منفی خارج می کاهد. درباره سیناپس های بازدارنده باید به نقش مهار پیش سیناپسی نیز توجه داشت. این پدیده در برخی سیناپس های مغز زو نخاع باعث توقف عبور موج عصبی در سطح پیش سیناپسی می شود و به واسطه ی سیناپس های آکسون به آکسون صورت می گیرد. در اینحالت دکمه ی سیناپسی یک نورون رابط در مجاورت دکمه ی سیناپسی یک نورون تحریک کننده قرار می گیرد و انتقال دهنده ای آزاد می کند که نفوذپذیری غشای نورون تحریک کننده را نسبت به یون کلسیم کاهش می دهد. دراینصورت با رسیدن موج عصبی به انتهای نورون تحریک کننده، کلسیم کافی وارد پایانه نشده و خروج انتقال دهنده کاهش می یابد و درنتیجه موج عصبی در سیناپس متوقف می شود.

گیرنده های پیش سیناپسی و پس سیناپسی

هریک از دو غشای پیش سیناپسی و پس سیناپسی دارای گیرنده هایی خاص است. گیرنده های غشایی از نوع ترکیبات پروتئینی بوده بخشی از آن، که به طرف خارج در درون فضای سیناپس قرار دارد با انتقال دهنده ترکیب می شود و بخش دیگر گیرنده در عرض غشا و درون نورون قرار گرفته است و در تغییر نفوذپذیری غشا و تغییر سوخت و ساز نورون شرکت می کند. برخی از گیرنده های پیش سیناپسی نسبت به انتقال دهنده ای که از همان پایانه ی عصبی آزاد می شود حساسیت دارند. این گیرنده ها با یک چرخه ی بازخورد منفی باعث تنظیم مقدار انتقال دهنده عصبی می شوند و از آزادشدن بیش از حد آن جلوگیری می کنند. برخی دیگر گیرنده هایی هستند که نسبت به سایر انتقال دهنده ها یا مواد شیمیایی حساسیت دارند. گیرنده های پس سیناپسی در تحریک و یا مهار پس سیناپسی نقش دارند و اثر انتقال دهنده در آنها نفوذپذیری غشای پس سیناپسی را به سدیم یا پتاسیم یا کلر افزایش می دهد و یا باعث تغییر متابولیسم نورون پس سیناپسی می شود. دکمه ی سیناپسی مانند یک مبدل انرژی عمل می کند و در آن با واسطه ی مواد شیمیایی، انرژی الکتریکی پتانسیل عمل یک نورون در نورون بعدی به تغییرات بیوالکتریک منجر می شود. اثر انتقال دهنده در گیرنده ی پس سیناپسی خود اغلب مانند قرارگرفتن یک کلید در قفل است که باعث بازشدن مجرای عبور یون یا یون های خاصی می شود. برخی از گیرنده های غشایی به طور مستقیم باعث بازشدن مجرای یون ها نمی شوند، بلکه اثر انتقال دهنده در آنها باعث فعال شدن نوکلئوتیدهای حلقوی(cyclic nucleotides) می شود. در اینحالت ماده ای به نام آدنوزین مونوفسفات حلقوی به وجود می آید و بوسیله ی آنزیم هایی به نام پروتئین کیناز(protein kinase) شکل پروتئین های مجاری غشای پس سیناپسی را تغییر می دهند و باعث عبور یون ها و تغییر موضعی پتانسیل غشا می شوند.

همگرایی و واگرایی سیناپسی

هریک از نورون های مغز یا نخاع با تعداد زیادی نورون دیگر سیناپس دارد. هر نورون در مراکز عصبی ممکن است نسبت به تعدادی نورون پیش سیناپسی و نسبت به عده ای دیگر پس سیناپسی باشد. از مجموع پایانه های سیناپسی که در یک نورون اثر می گذارند برخی تحریک کننده و برخی دیگر بازدارنده اند. پایانه های تحریک کننده با اثر خود پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی را کاهش و پایانه های بازدارنده با اثر خود پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی را افزایش می دهند. این دو اثر به ترتیب پتانسیل پس سیناپسی تحریک کننده(EPSP) و پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده(IPSP) خوانده می شوند. نتیجه دو پدیده ی مذکور باعث می شود تا نورون پس سیناپسی به کار افتد و یا از کار بازماند.

انتقال دهنده های عصبی(neurotransmitters)

نورون ها از نظر تولید و ترکیب مواد شیمیایی یاخته هایی بسیار فعال هستند و فرآورده های آنها در سوخت و ساز آنها و ایجاد ارتباط بین نورون ها و کارکردهای مختلف عصبی مانند حالات روانی و یادگیری نقش اساسی دارند. بعضی از این مواد در سیناپس ها به عنوان انتقال دهنده و برخی به عنوان تعدیل کننده(neuromodulators) عمل می کنند. بسیاری از داروهای روانی با تاثیر در این مواد و یا در گیرنده های آنها باعث تغییرات عصبی و روانی می گردند. انتقال دهنده که در سطح یک سیناپس اثر می کند منطقه عمل محدودتری دارد. تعدیل کننده های عصبی در مغز میدان عمل وسیعتری دارند و میزان ترشح آنها بیشتر است. ساختن و آزادشدن این مواد به تولید و ترشح هورمون ها شباهت دارد. تاکنون ده ها انتقال دهنده و تعدیل کننده ی عصبی شناسایی شده اند و احتمالا تعداد این مواد بسیار بیش از آن است که تابحال شناخته شده اند. در اینجا به ذکر مهمترین انتقال دهنده ها و تعدیل کننده های عصبی می پردازیم.

1- استیل کولین(acetylcholine)

این ماده که از ترکیب کولین با استیل کوآنزیم A (acetelcoenzyme A) به وجود می آید اولین انتقال دهنده ی عصبی است که در اوایل قرن حاضر کشف شد. استیل کولین انتقال دهنده ی منحصر به فرد همه ی سیناپس های عصب به عضلات اسکلتی است. علاوه بر آن در عقده های خودکار و پایانه های سیناپسی اعصاب پاراسمپاتیک و بخشی از اعصاب سمپاتیک نیز این ماده آزاد می شود. آزادشدن استیل کولین مانند سایر انتقال دهنده ها با دپولاریزه شدن دکمه ی سیناپسی و سپس ورود کلسیم به آن صورت می گیرد. نورون ها و سیناپس هایی که استیل کولین آزاد می کنند استیل کولینرژیک(acetylcholinergic) خوانده می شوند. استیل کولین در تارهای عضلات اسکلتی اثر تحریکی و در تارهای عضلانی قلب اثر بازدارندگی دارد و این تفاوت به نوع گیرنده های پس سیناپسی مربوط است؛ به این ترتیب که استیل کولین در عضلات اسکلتی در مجاری سدیم اثر کرده باعث دپولاریزاسیون تارهای عضلانی می شود درحالیکه گیرنده های استیل کولین در قلب مربوط به مجاری یون های پتاسیم بوده اثر استیل کولین در آنها باعث افزایش پتانسیل آرامش و کاهش تحریک پذیری آنها می شود.

استیل کولین دارای دو نوع گیرنده ی موسکارینی(muscarinic) و نیکوتینی(nicotinic) است. گیرنده های موسکارینی به وسیله ی استیل کولین و ماده ای به نام موسکارین که از یک قارچ به دست می آید فعال می شوند. گیرنده های نیکوتینی را استیل کولین و نیکوتین، فعال می سازند. آتروپین(atropine) و کورار(curare) به ترتیب گیرنده های موسکارین و نیکوتین را از کار می اندازند. در سیناپس های استیل کولینرژیک مغز و نخاع از هر دو نوع گیرنده های موسکارینی و نیکوتینی یافت می شود؛ ولی گیرنده های تارهای عضلات اسکلتی از نوع نیکوتینی هستند. نقش استیل کولین در مغز، در بسیاری از اعمال عصبی مانند حافظه، یادگیری و تنظیم مراحل خواب نشان داده شده است. در بیماری آلزایمر که با زوال عقل، اختلال در حافظه و یادگیری همراه است نورون های استیل کولینرژیک مغز دچار کم کاری و مرگ تدریجی می شوند.

استیل کولین پس از آزادشدن از دکمه ی سیناپسی به وسیله ی آنزیم استیل کولین استراز تجزیه و غیرفعال می شود و بخشی از مواد اولیه آن دوباره جذب پایانه ی سیناپس می گردد. اثر بسیاری از داروها و مواد شیمیایی موثر در اعصاب با تاثیر آنها در ترشح استیل کولین یا اثر استیل کولین در گیرنده های آن مربوط است. داروهای کولینرژیک باعث تسهیل عمل استیل کولین، و داورهای آنتی کولینرژیک مانع عمل آن می شوند. یک ماده ی سمی به نام توکسین بوتولیک(toxin botulic) که از نوعی باکتری تولید می شود مانع آزادشدن استیل کولین و درنتیجه از کارافتادن سیناپس های کولینرژیک می شود.

2- کاتکولامین ها (catecholamins)

این مواد شامل دوپامین، نوراپی نفرین(نورآدرنالین) و اپی نفرین(آدرنالین) هستند که همگی از اسید آمینه ی تیروزین ساخته می شوند.

الف) دوپامین(dopamine)

این ماده یکی از مهمترین انتقال دهنده های نورون های مراکز عصبی است و بسیاری از بیماری های عصبی و روانی به اختلال در ترشح و عملکرد آن مربوط است. دوپامین برحسب نوع گیرنده هایی که در آن اثر می کند ممکن است تحریک کننده یا بازدارنده باشد. در نواحی مختلف مغز نورون های دوپامینرژیک شناسایی شده اند که یکی از مهمترین آنها هسته ی سیاه در مغز میانی است. دوپامین از انتهای آکسون های نورون هایی که جسم سلولی آنها در هسته ی سیاه قرار دارد به درون اجسام مخطط در عقده های قاعده ای مغز آزاد می شود. آسیب دیدن نورون های دوپامینرژیک باعث بیماری پارکینسون(Parkinson) می شود. در این بیماری تحلیل تدریجی نورون های دوپامینرژیک هسته سیاه باعث کاهش دوپامین در عقده های قاعده ای مغز می شود که این امر خود سبب پرکاری نورون های استیل کولینرژیک در این عقده ها می گردد و لرزش و سختی عضلات و ناتوانی در حفظ تعادل و انجام حرکات طبیعی پدید می آید. در بیماری روان گسیختگی یا اسکیزوفرنی(schizophrenia) نیز نورون های دوپامینرژیک مغز در گیرند و به نظر می رسد که فعالیت بیش از حد طبیعی این نورون ها و یا حساسیت زیاد گیرنده های آنها عامل بخشی از نشانه های اسکیزوفرنی باشد. اسکیزوفرنی با روان پریشی، توهم، هذیان و اختلال در تفکر منطقی همراه است. آن دسته از داروهایی که باعث افزایش دوپامین در مغز می شوند نشانه های بیماری پارکینسون را کاهش می دهند و داروهای نورولپتیک(neuroleptics) که گیرنده های دوپامین را بازداری کرده و موجب کاهش فعالیت نورون های دوپامینرژیک می گردند نشانه های اسکیزوفرنی را تخفیف می دهند. معمولا بیماری های پارکینسون و اسکیزوفرنی را دو قطب کاهش و افزایش فعالیت دوپامین در مغز می دانند. اثر اغلب داروهای ضد روان پریشی جلوگیری از تحریک شدن گیرنده های دوپامین است. برای دوپامین، رسپتورها یا گیرنده های متعددی شناسایی شده است که هرکدام در اعمال خاصی دخالت دارند. دوپامین و سایر کاتکولامین ها به وسیله ی یک آنزیم داخل نورون به نام مونوآمین اکسیداز(MAO) و یک آنزیم خارج نورون به نام کاتکول اومتیل ترانسفراز(COMT) تجزیه و بدون اثر می شود. دوپامین پس از تجزیه شدن، ماده ای به نام هومووانیلیک اسید(HVA) به وجود می آورد که با اندازه گیری مقدار آن در مایع مغزی-نخاعی و پلاسمای خون و ادرار می توان به میزان فعالیت نورون های دوپامینرژیک مغز پی برد. دوپامین در نظام پاداش مغز و احساس نشاط و سرخوشی نقش دارد و برخی از مواد مخدر اعتیادآور مانند کوکائین باعث افزایش آزادشدن این انتقال دهنده می شود.

ب) نوراپی نفرین(نورآدرنالین)

آنزیمی به نام دوپامین هیدروکسیلاز(dopamine hyroxylase) باعث تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین می شود. نورون های دوپامینرژیک فاقد این آنزیم هستند؛ ولی در نورون هایی که این آنزیم را دارند دوپامین به صورت نوراپی نفرین در می آید و آزاد می شود. چنین نورون هایی را نورآدرنرژیک می خوانند. نوراپی نفرین در اعصاب محیطی سمپاتیک و تعدادی از سیناپس های مغز نقش انتقال دهنده دارد. نوراپی نفرین پس از اثر در غشای پس سیناپسی دوباره به وسیله ی پایانه ی سیناپس جذب می شود و یا به وسیله ی آنزیم مونوامین اکسیداز تجزیه و غیرفعال می گردد. بیشتر نورون ها نورآدرنرژیک در تنه ی مغزی از جمله هسته ی لوکوس سرولئوس(locus coeruleus) در پل مغزی قرار دارند. این نورون ها در اغلب نواحی نقش تحریک کننده و در برخی سیناپس های دیگر اثر بازدارنده دارند. نورون های نورآدرنرژیک مغز در بیداری و افزایش سطح برانگیختگی و بالابردن فعالیت نورون های مغز شرکت دارند. گیرنده های نوراپی نفرین به دو گروه کلی آلفا و بتا که هرکدام زیرگروه هایی نیز دارند تقسیم می شوند. در اغلب موارد اثر نوراپی نفرین در گیرنده های آلفا از نوع تحریکی و در گیرنده های بتا از نوع مهاری است. قلب و روده وضعی استثنایی دارند. نورآدرنالین در گیرنده های بتا در قلب اثر تحریک کننده دارد و اثر نورآدرنالین در هر دو نوع گیرنده های آلفا و بتا در روده باعث مهار حرکات روده می شود.

ج) اپی نفرین(آدرنالین)

این ماده بیشتر در بخش مرکزی غده فوق کلیه ترشح می شود. بخش مذکور از نظر  جنینی یک گره سمپاتیک تغییر شکل یافته است و هورمون های آن نیز همان موادی است که اعصاب سمپاتیک از انتهای خود آزاد می کنند. اپی نفرین از نوراپی نفرین ساخته می شود و آن دسته از نورون ها که این انتقال دهنده را می سازند آدرنرژیک(adrenergic) خوانده می شوند. اپی نفرین و سایر کاتکولامین ها پس از آزادشدن در شکاف سیناپس به میزان زیاد دوباره جذب پایانه سیناپس می شوند و مجددا به کار می روند و فقط مقدار کمی از آنها به وسیله ی آنزیم های تجزیه کننده به مواد شیمیایی غیرفعال تجزیه می شوند.

3- سروتونین

این ماده از اسید آمینه ی تریپتوفان(tryptophan) ساخته می شود. سروتونین و ماده ی دیگری به نام ملاتونین(melatonin) با نام کلی ایندولامین(indolamine) خوانده می شوند. ملاتونین، هورمون غده ی کاجی(پینه آل) است و از تغییر شکل سروتونین به وجود می آید. سروتونین که نام شیمیایی آن 5-هیدروکسی تریپتامین است یکی از مهمترین انتقال دهنده ها و تعدیل کننده های عصبی است که علاوه بر غده کاجی در هسته سجافی(رافه raphe) تنه مغزی، مخچه، هیپوتالاموس و نواحی دیگر دستگاه عصبی ساخته می شود. آنزیم مونوآمین اکسیداز علاوه بر تجزیه ی کاتکولامین ها باعث تجزیه و بی اثر شدن سروتونین نیز می شود. بر اثر تجزیه ی سروتونین ماده ای به نام 5-هیدروکسی ایندول استیک اسید به وجود می آید که با اندازه گیری مقدار آن می توان به میزان سروتونین بدن پی برد. سروتونین در مسیرهای انتقال درد به مراکز عصبی به صورت یک ماده ی مهارکننده عمل می کند. باتوجه به افزایش فعالیت نورون های سروتونینرژیک هسته ی رافه در هنگام خواب، سروتونین را دربرقراری حالت خواب موثر می دانند. سروتونین علاوه بر درد و خواب، در تنظیم رفتارهای تغذیه و نوسانات خلق و خو نیز شرکت دارد. اثر درمانی برخی مواد دارویی ضد افسردگی به اثر آنها در سیناپس های سروتونینرژیک مغز مربوط است. بازدارنده های مونوآمین اکسیداز که از داروهای ضد افسردگی هستند باعث کاهش تجزیه ی سروتونین در سیناپس های مغز می شوند. بعضی دیگر از مواد ضد افسردگی مانند فلوئوکستین(fluoxetine) که با نام تجارتی پروزاک(prosac) شهرت یافته است به صورت اختصاصی باز جذب سروتونین را کاهش داده باعث افزایش مقدار آن در سیناپس ها می شوند. برخی از مواد هذیان آور و توهم زا مانند ال.اس.دی(دی اتیل آمید اسید لیزرژیک) که در کفک انگل خوشه های چاودار یافت می شود سیناپس های سروتونین زا را به طور موقت غیر فعال می کنند. داروهایی که نورون های سروتونینرژیک را فعال می کنند دوره های خواب دیدن را کاهش می دهند.

4- گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید) gamma amino butyric acid (GABA)

این ماده از اسید گلوتامیک(glutamic acid) ساخته می شود و یکی از مهمترین واسطه های شیمیایی بازدارنده ی اعصاب است. گابا از طریق افزایش نفوذپذیری غشای عصبی نسبت به یون کلر عمل می کند. تحلیل نورون های زاینده ی گابا (گابرژیک) در مغز باعث بیماری کره(chorea) یا داء الرقص می شود که در آن حرکات غیرارادی پر دامنه ای در فرد بیمار ظاهر می شود. یک گروه از مواد دارویی آرامبخش و خواب آور به نام بنزودیازپین(benzodiazepine) عمل گابا را در مغز تشدید و تسهیل می کنند. همین مواد عضلات اسکلتی را نیز منبسط می کنند.

5- گلوتامات(glutamate)، آسپارتات(aspartate)، گلیسین(glycine)

گلوتامات مانند گابا از اسید گلوتامیک به وجود می آید؛ ولی برخلاف گابا میانجی عصبی تحریک کننده است. گلوتامات و گابا در سیناپس های جانوران بسیار ساده نیز شناسایی شده اند. گلوتامات و اسید گلوتامیک در مغز انسان باعث افزایش برانگیختگی و بالابردن سطح هوشیاری می شوند و به نظر می رسد که در فرایند یادگیری موثرند. گلوتامات، گابا، آسپارتات و گلیسین از گروه اسیدهای آمینه(آمینو اسید) هستند. گلوتامات و آسپارتات از گوارش مواد پروتئینی در روده به وجود می آیند؛ ولی پس از جذب نمی توانند از سد بین خون و مغز عبور کرده وارد مغز شوند. در عوض، مغز خود این مواد را می سازد. برخی از تجربیات جدید نشان داده اند که گلوتامات علاوه بر تحریک نورون ها می تواند سلول های نوروگلیا را نیز دپولاریزه کند. گلوتامات واسطه ی شیمیایی برخی از نورون های هیپوتالاموس است که باعث تنظیم ترشحات غده ی هیپوفیز می شوند. آسپارتات مانند گلوتامات تحریک کننده است. اسید آمینه ی گلیسین در سیناپس های نخاع و بخش پایین مغز یک واسطه ی شیمیایی بازدارنده ی مهم محسوب می شود و باعث مهار نورون های حرکتی می گردد، به طوریکه اختلال در ساخته شدن این ماده باعث انقباض مداوم عضلات می شود.

نوروپپتیدها(neuropeptides)

یکی از پیشرفت های مهمی که در نیمه دوم قرن حاضر در بیوشیمی مغز صورت گرفته است کشف نوروپپتیدها و گیرنده های آنها از جمله مواد شبه مرفینی و گیرنده های آنها در مغز است. این مواد در اجسام سلولی نورون ها ساخته شده به آرامی در آکسون ها جابجا می شوند و سرانجام مانند سایر انتقال دهنده ها از پایانه های سیناپس بیرون می روند. بعضی از این مواد در سایر بافت های بدن نیز ساخته می شوند؛ ولی سد بین خون و مغز مانع ورود آنها به مغز می شود و نوروپپتیدهایی که در دستگاه عصبی وجود دارند به وسیله ی یاخته های عصبی مغز و نخاع ساخته می شوند. تعدادی از این مواد، پپتیدهای شبه افیونی(اپیوئید opioid) نامیده می شوند که از ماده ای به نام بتالیپوتروپین(beta lipotropin) به وجود می آیند و سه دسته از مواد را به نام های آندروفین ها(endorphins)، آنکفالین ها(enkephalines)، و دینورفین ها(dinorphines) تشکیل می دهند. این مواد با اثر در گیرنده های خود باعث تخفیف درد و ایجاد آرامش عصبی می شوند. قدرت اثر ضد درد مواد شبه مرفینی مغز از مرفین بیشتر است. اثر دارونماها (placebos) و ضد درد طب سوزنی را به افزایش مواد شبه مرفینی مغز نسبت می دهند. ورزش شدید، درد و عوامل استرس زا باعث افزایش ساخته شدن مواد شبه مرفینی در مغز و همچنین افزایش ترشح هورمون های محرک بخش قشری غده فوق کلیه و کورتیزول می شود. مرفین که از تریاک گرفته می شود از نظر ترکیب شیمیایی با مواد شبه مرفینی مغز متفاوت است؛ ولی بخشی از مولکول آن که در گیرنده های غشای نورون ها اثر می کند شبیه مواد شبه مرفینی مغز است، ماده ای به نام نالوکسان(naloxone) باعث جداشدن مرفین و مواد شبه مرفینی از گیرنده های آنها می شود.

نوروپپتیدهای دیگری در مغز ساخته می شوند که تعدیل کننده و تنظیم کننده حالات روانی بوده در رفتارهای مربوط به گرسنگی، سیری، تشنگی، حالات هیجانی، افسردگی، تغییرات خلقی، حافظه و یادگیری شرکت دارند. اغلب این مواد در سایر نواحی بدن یافت می شوند؛ ولی نقش آنها در مغز با نقشی که در سایر بافت های بدن دارند متفاوت است. تاکنون ده ها نوروپپتید شناسایی شده است. بعضی از آنها علاوه بر مغز در غدد درون ریز نیز ساخته می شوند. کوله سیستوکینین(cholecyskinin) یکی از هورمون های لوله ی گوارش است که باعث انقباض کیسه ی صفرا و کمک به هضم چربی ها می شود؛ ولی همین ماده در مغز موجب ایجاد احساس سیری و کاهش اشتها می گردد. هورمون دیگری به نام آنتی دیورتیک(antidiuretic) که در هیپوتالاموس ساخته می شود و در کلیه ها اثر کرده حجم ادرار را کاهش می دهد در روند حافظه و یادگیری در مغز شرکت دارد. آنژیوتانسین(angiotensin) هورمون دیگری است که با منقبض کردن عضلات صاف دیواره ی رگ ها باعث تنگ شدن آنها می شود. همین ماده در مغز عامل ایجاد احساس تشنگی است.

منبع:

فیزیولوژی اعصاب و غدد درون ریز

تالیف: دکتر سید علی حائری روحانی




ارسال توسط استاد لژیون
آرشیو مطالب
پیوند های روزانه
امکانات جانبی
blogskin

قالب وبلاگ